Síndrome del empujador. Neurorehabilitación Valencia

Síndrome del empujador tras daño cerebral.

Uno de los comportamientos más curiosos en personas que han sufrido un daño cerebral es el conocido como síndrome del empujador. Davies observó esta alteración que presentan algunos pacientes tras sufrir un daño cerebral. En su libro, Pasos a seguir, Davies describe como algunos paciente empujan fuertemente hacia su lado afecto, en todas las posiciones (sentado, en pie y caminando). Entre la bibliografía, este comportamiento recibe diferentes nombres. Así, por ejemplo, se ha llamado “lateropulsión”, “empuje ipsilateral” o “síndrome del hemisferio derecho” (1,2,3).

La incidencia de este comportamiento se estima entre un 10% y un 40% en la población que ha sufrido daño cerebral. Si bien no existe consenso exacto en la incidencia, todos los estudios coinciden en que los pacientes que sufren este comportamiento suelen requerir mayor atención hospitalaria (4). Suelen presentar también más lentitud en conseguir incremento de la funcionalidad (4). Esto puede hacer pensar que el paciente ha alcanzado su techo de progreso.

¿Por qué se produce el síndrome del empujador?

Se ha observado que su causa la produce el daño cerebral en la parte posterior del tálamo (5,6), ya que esta parte del tálamo se relaciona con el control de nuestra postura corporal erguida. Por otro lado, estos pacientes pueden también asociar daño en la insula y el giro poscentral. Estas áreas contribuyen a procesar la información del exterior para saber cómo está orientado nuestro cuerpo. La cercanía con áreas del cerebro encargadas del habla o del control espacial, es la causa por la que el síndrome del empujador puede acompañarse también de otras afectaciones como la heminegligencia, la afasia o la apraxia (5).

El resultado de la lesión de este área del tálamo hace que el paciente tenga la sensación de estar erguido cuando en realidad su cuerpo se inclina unos 20º hacia el lado afecto. Debido a esto, para conseguir percibir que está erguido, se empuja con su lado sano sobre el lado afecto. Este empuje puede hacerle caer, ya que produce una pérdida de equilibrio. Hay que saber que cualquier intento exterior por “corregir” al paciente, provoca en él una respuesta mayor de empuje, por lo que está del todo desaconsejada.

Karnath H-O, Ferber S, Dichgans J. The origin of contraversive pushing: evidence for a second graviceptive system in humans. Neurology.2000 ;55:1298–1304.

¿Quieres un dato curioso sobre estos pacientes? 

Se examinó la habilidad de estos pacientes para determinar cuándo se encontraba su cuerpo en vertical (7). Para ello les pidieron que cerrasen los ojos, y se les colocó sentados sobre una plataforma móvil para que sus pues no tocasen el suelo.

Aleatoriamente se les inclinó unos 35º a derecha o izquierda y se les pidió que indicasen en punto justo en el que su cuerpo se encontraba erguido verticalmente. Para ello se fue reduciendo el ángulo de inclinación de la plataforma móvil.

¿Cuál fue el resultado? Los pacientes dijeron que estaban situados verticalmente cuando se encontraban aproximadamente a unos 18º de inclinación con respecto a la vertical. Cuando este experimento se realizaba con los ojos abiertos, los pacientes podían determinar con exactitud cuándo se encontraban situados en verticalidad.

¿Cómo se aborda desde la neurorehabilitación?

Los pacientes con esta afectación no presentan necesariamente disfunciones en la integración visual ni vestibular. Pese a que se ha considerado a la parte posterolateral del tálamo como estructura de transición de la vía vestibular, ésta cumple también otras funciones. Así, sus núcleos ventral posterior y lateral posterior se relacionan con el control postural erguido.

Esta porción del tálamo se diferencia del córtex vestibular, situado en la parte posterior de la ínsula. Es decir, mientras que los pacientes con daño en la ínsula muestran alteración de la percepción visual de la vertical sin empuje (8), los pacientes con daño en el tálamo posterolateral muestran alteración en la percepción de la postura en relación a la gravedad (7).

Una de las propuestas es entrenar al paciente para buscar su postura erguida mediante la ayuda visual. Esto se realiza solicitándole que mire las estructuras que le rodean. Así mismo, el terapeuta puede ayudar dando un feedback visual con su brazo o mano. De esta forma, mediante la información visual, reeducamos la sensación de verticalidad del paciente (9). Adicionalmente, en los casos de pacientes que asocien heminegligencia, afasia o apraxia, incluiremos también los tratamientos ya explicados en entradas anteriores que versaban sobre esas alteraciones.

¿Cómo puede un terapeuta evaluar con certeza la evolución de un paciente con síndrome del empujador?

Un estudio llevado a cabo en 2012 por la fisioterapeuta Ellen Clarck y otros, evaluó dos escalas para ayudar a conocer la evolución de estos pacientes (10). Ambas escalas demostraron ser válidas para esta tarea.

1.- Postural Assessment Scale for Stroke (PASS). Esta escala cuenta tanto con fiabilidad como con validez para evaluar el control postural en los 3 primeros meses tras el accidente cerebrovascular. Recoge la cantidad de ayuda que precisa el paciente en determinadas tareas.

2.- Burke Lateropulsion Scale (BLS). Evalúa 5 items: El volteo, estar sentado, estar en pie, las transferencias y caminar. Esta escala permite medir si existe resistencia al corregir la postura. Permite también medir el grado de resistencia y cuándo se inicia ésta. Ofrece información sobre cuándo se inician las reacciones de equilibrio. Es una herramienta útil para monitorizar la evolución del paciente en neurorehabilitación (11).

Jorge Montero Cámara

Fisioterapeuta neurocen.

Bibliografía

1. 1. Pedersen PM, et A. Ipsilateral pushing in stroke: incidence, relation to neuropsychological sympstoms and impact on neurorehabilitation. The Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med rehabil. 1996; 77: p. 25-8.
   2. Bohannon R. Correction of recalcitrant lateropulsion through motor relearning. Phys Ther Case Rep. 1998; 1: p. 157-9.
   3. Punt T, Riddoch J. Towards a theoretical understanding of pushing behaviour in stroke patients. Neuropsychol Rehabil. 2002; 12: p. 455-72.
   4. Babyar S, et a. Outcomes with stroke and lateropulsion: a case-matched controlled study. neurorehabil Neural Repair. 2008; 22: p. 415-23.
   5. Johansen L, et a. «pusher syndrome» following cortical lesions that spare the thalamus. J Neurol. 2006; 253: p. 455-63.
   6. Karnath HO, et a. Posterior thalamic hemorrhage induces «pusher syndrome». Neurology. 2005; 64: p. 1014-9.
   7. Karnath HO, Ferber S, Dichgans J. The origin of contraversive pushing: evidence for a second graviceptive system in humans. Neurology. 2000; 55: p. 1298-1304.
   8. Brandt T, Dieterich M, Danek A. A vestibular cortex lesions affect the perception of verticallity. Ann Neurol. 1994; 35: p. 403-12.
   9. Karnath HO, Broetz D. Undertanding and treating «pusher syndrome». Phys Ther. 2003; 83(12): p. 1119-25.
   10. Clack E, Hill KD, Punt TD. Responsiveness of 2 scales to evaluate lateropulsion or pusher syndrome recovery after stroke. Arch Phys Med Rehabil. 2012; 93: p. 149-55.
   11. Yang MX, Jiang Y. Study of the burke lateropulsion scale to evaluate pusher syndrome rehabilitaton. Physiotherapy. 2015; 101(1): p. e683.