Enfermedad de Párkinson y estabilidad

Cuando caminamos, nuestros pies se desplazan y ayudan a propulsar nuestro tronco, por lo que podemos decir que el paso consiste en la propulsión del centro de masas del tronco en un orden bifásico en el cual, mientras que un pie contacta con el suelo para impulsar el cuerpo hacia adelante, el otro adelanta por el aire para prepararse a recibir el peso del cuerpo y propulsarlo después.

Los músculos gemelos o gastrocnemios, cumplen dos funciones en la marcha: la flexión plantar del tobillo y la flexión de la rodilla. Junto con el músculo sóleo forman el tríceps sural. El tríceps sural entra en acción durante varias fases del paso: se alarga permitiendo la dorsiflexión o elevación de la punta del pie justo antes del contacto del talón contra el suelo, realiza una contracción excéntrica para permitir el avance de la tibia cuando el pie está en el suelo y propulsa el peso del cuerpo hacia adelante (1). Pero cuando la mecánica de los gemelos se altera o se acortan, se produce una alteración de la marcha que es más notoria durante la extensión de rodilla y durante la flexión dorsal de tobillo (2), por lo que la enfermedad de Párkinson y estabilidad en la marcha, no siempre van de la mano.

Pero estos músculos sólo trabajan en la marcha, así que cuando estoy quieto no pasa nada, ¿no?

Pues no. Para mantenerte en pie, es decir, en bipedestación, el tríceps sural, el tibial anterior, los peroneos y el tibial posterior, mantienen la postura de nuestro tobillo y regulan las fuerzas para mantener el resto del cuerpo erguido y vencer tanto la fuerza de la gravedad como las fuerzas que unos y otro realizan. De esta forma, como si fuésemos un tentetieso, mantenemos el peso de nuestro cuerpo dentro de un pequeño perímetro formado por ambos pies y el perímetro imaginario que se dibuja entre los bordes externos de ambos pies. Esto se consigue con una regulación de la actividad muscular de agonistas y antagonistas para permitir el trabajo adecuado de cada uno de los músculos.

Por así decirlo, es tan importante el equilibrio de fuerzas de estos músculos que pasan por el tobillo, que su alteración afecta también a la estabilidad postural durante la bipedestación (3), (4).

Vale, bien. Pero, ¿qué tiene que ver eso con los pacientes con Párkinson?

Para empezar, vamos a contar que la mayoría de las caídas en los afectados por enfermedad de párkinson suelen ocurrir durante los momentos de transición en los que el centro de masas del tronco está cambiando dentro de la base de sustentación, por ejemplo al ponerse de pie, al intentar iniciar la marcha, o cuando desean parar de caminar. Lo que hace pensar en como enfermedad de Párkinson y estabilidad siguen sin relacionarse tampoco en los movimientos que no necesitan gran desplazamiento.

Estos cambios de posición del centro de masas necesitan un cambio de velocidad para que se produzca el desplazamiento y por tanto el movimiento. En los pacientes con en enfermedad de Párkinson se ha observado mayor variabilidad del paso durante la fase inicial de la marcha, hasta tal punto que esta variable se ha considerado un marcador fundamental para establecer la estabilidad del paso en personas con enfermedades neurodegenerativas (5) (6) (7), lo que podría estar relacionado con el hecho de que los ganglios basales pueden estar relacionados con la modulación dinámica de la ejecución del movimiento (8), o dicho en cristiano, que nuestros ganglios basales, esos de los que hablamos en la entrada de la explicación de la enfermedad de Párkinson, pueden estar relacionados con la velocidad con la que ejecutamos un movimiento como la marcha. Así, en los afectados por enfermedad de Párkinson es más probable que cada cual realice el primer paso como pueda en función del nivel de afectación de sus ganglios basales. Por lo que podemos observar cómo en función de la afectación existe una relación variable entre enfermedad de Párkinson y estabilidad, que dependerá de la fase de la enfermedad, como también del periodo ON u OFF en que se encuentre el paciente.

Y, ¿qué pasa con el control muscular?

Buena pregunta. No podemos hablar de enfermedad de Párkinson y estabilidad sin decir que los pacientes suelen ver afectado el control de sus músculos antagonistas al movimiento, produciendo un incremento de la contracción de los mismos durante las fases OFF del tratamiento (9). Esto quiere decir, que cuando los niveles de fármaco disminuyen en el organismo del paciente con enfermedad de Pársinson, aquellos músculos que deberían relajarse (realizar una contracción excéntrica) para permitir que otros trabajen, incrementan su actividad y no permiten un movimiento adecuado y generalmente provocan un desequilibrio. Si bien estos cambios ocurren también en la fase ON, los niveles de alteración son mucho menores.

Como podemos imaginar, esta coactivación de los músculos antagonistas (aquellos que deberían permitir la contracción de los que deben ejecutar el movimiento) es en ocasiones exagerada ante cualquier cambio (10). De hecho, nuestra postura aparentemente quieta cuando estamos de pie, es en realidad un movimiento oscilante que somos capaces de mantener gracias al control muscular y a la retroalimentación de los estímulos que percibimos del exterior (11). Imagina ahora qué pasa cuando el sistema muscular falla por un exceso de trabajo de los antagonistas, podríamos pensar que pueden ser estos quienes producen ese empuje de los pies contra el suelo cuando el paciente con enfermedad de Párkinson está en bipedestación.

¿Entiendes cómo se relaciona todo?

Imagina que tu centro de masas no es capaz de desplazarse hacia adelante por miedo a caer (12), que tu trícpes sural no permite una contracción excéntrica y por tanto tu tobillo está más flexionado (tu pie empuja más el suelo de lo normal). Llegados aquí tenemos dos opciones; o me caigo hacia atrás o compenso con una flexión de rodillas y caderas para mantener el centro de masas dentro de la base de sustentación. Voilà; aquí tenemos la postura encorvada del párkinson, supuestamente adoptada para mantener la estabilidad pero que hace al paciente aun más inestable ya que su rango de movilidad articular es mucho menor ante desestabilizaciones y la coactivación de los antagonistas es mucho mayor (13). Por lo que la estrategia de postura encorvada que podría relacionarenfermedad de Párkinson y estabilidad no hace sino relacionar esta patología con una mayor inestabilidad.

Todo este exceso de los antagonistas que anulan, entre otros factores, la asociación enfermedad de Párkinson y estabilidad, podría estar relacionado con el hecho de que el centro de masas del tronco se desplace hacia detrás en los pacientes con Párkinson cuando tienen los ojos cerrados (14), ya que la información visual es importante para que los pacientes de enfermedad de Párkinson sean capaces de mantener una postura erguida empleando el feedback visual como refuerzo necesario.

Jorge Montero Cámara.

Fisioterapeuta neurocen.

Bibliografía. Enfermedad de Párkinson y estabilidad.

1. Johanson M, et a. Subtalar joint position during gastrocnemius stretching and ankle dorsiflexion range of motion. J Athl Train. 2008; 43(2): p. 172-8.
2. Svehlík M, et a. Dynamic versus fixed equinus deformity in children with cerebral palsy: How does the triceps surae muscle work? Arch Phys Med Rehabil. 2010; 91(12).
3. Cattagni T, et a. The involvement of ankle muscles in maintaining balance in the upright posture is higher in eldery fallers. Exp Gerontol. 2016; 77: p. 38-45.
4. Cattagni T, et a. Ankle muscle strength discriminates fallers from non-fallers. Front Aging Neurosci. 2014; 6: p. doi:10.3389/fnagi.2014.00336.
5. Wittwer JE, et a. Timing variability during gait initation is increased in people with Alzheimer’s disease compared to controls. Dement Geriatr Cogn Disord. 2008; 26(3): p. 277-83.
6. Dibble LE, et a. Sensory cueing affects on maximal speed gait initiation in persons with Parkinson’s disease and healthy elders. Gait Posture. 2004; 19(3): p. 215-25.
7. Roemmich RT, et a. Spatiotemporal variability during gait initiation in Parkinson’s disease. Gait Posture. 2012; 36(3): p. 340-343.
8. Johnson AM, et a. A role of the ganglia in movement: The effect of precues on discrete bidirectional movements in Parkinson’s disease. Motor Control. 2003; 7(1): p. 71-81.
9. Corcos DM, et A. Strength in Parkinson’s disease: relationships to rate of force generation and clinical status. Ann Neurol. ; 39(1): p. 79-88.
10. Dimitrova D, Horak FB, Nutt JG. Postural muscle responses to multidirectional translations in patients with Parkinson’s disease. J Neurophysiol. 2004; 91(1): p. 489-501.
11. Bottaro A, Casadio M, Morasso PG. Body sway during quiet standing: Is it the residual chattering of an intermittent stabilization process? Hum Mov. 2005; 24(4): p. 588-615.
12. Adkin AL, et a. Fear of falling modifies anticipatory postural control. Exp Brain Res. 2002; 143(2): p. 160-70.
13. Jacobs JV. Can stooped posture explain multidirectional postural instability in patients with Parkinson’s disease? Exp Brain Res. 2005; 166(1): p. 78-88.
14. Kobayashi A, et a. Visual influence on center of contact pressure in advanced Parkinson’s disease. Arch Phys Med Rehabil. 1993; 74: p. 1107-12.