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Enfermedad de Párkinson.

Párkinson

 

La enfermedad de Párkinson se caracteriza por la pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra[1], una zona oscura que forma parte de los ganglios de la base. Estos ganglios integran entre sus funciones la selección de las acciones[2] que llevamos a cabo. Es decir, deciden, junto a otras estructuras (cerebelo y corteza), cuánto movemos y qué movemos.


Tanto los ganglios de la base como el cerebelo influyen en la actividad de la corteza, utilizando al tálamo como relevo para enviar la información a la corteza. Una vez la corteza recibe esta información, les devuelve esta información con sus apreciaciones y entre todos coordinan el movimiento y lo ejecutan de una forma fluida y económica.

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Aunque tanto cerebelo como ganglios se implican en estas acciones, los ganglios de la base se activan mucho más cuando necesitamos recuperar de nuestra memoria un movimiento. Por ejemplo, cuando queremos estabilizarnos sobre unos patines a los que no nos subimos desde la infancia y deseamos hacerlo sin ayuda de nadie. Mientras que el cerebelo se activa más cuando alguien o algo nos guía el movimiento desde fuera de nuestro cuerpo[3]. Por ejemplo, cuando el profesor de pintura nos ayuda a realizar el trazo acompañando el movimiento de nuestra mano. Es decir, el cerebeolo trabaja precidiendo las consecuencias de las acciones del movimiento que estamos llevando a cabo e integrando la información sensitiva y motora que estamos percibiendo.


La alteración de los ganglios de la base se asocia con la disminución del movimiento o la lentitud típica del paciente con enfermedad de Párkinson[4], mientras que el temblor característico parece estar más relacionado con la afectación cerebelosa[5]. Esto sucede porque los niveles de dopamina (encargada de controlar funciones emocionales, cognitivas y del movimiento[6]) son insuficientes.


La enfermedad de Párkinson suele afectar más a una parte del cuerpo que a la otra[7]. Cuando una parte de nuestro cuerpo trabaja más que la otra, se produce un desequilibrio ya que una de ellas hace más fuerza. Esta descompensación dificulta que el paciente mantenga el equilibrio y suele afectar también al paso. La manifestación más característica de la alteración del paso es el conocido como paso congelado, en el que el pie parece quedarse pegado al suelo cuando el paciente inicia la marcha o intenta cambiar de dirección mientras camina[8].


Además de los tres síntomas ya nombrados (temblor, trastornos de la marcha y bradicinesia o lentitud del movimiento), el paciente con enfermedad de Párkinson suele asociar rigidez articular.

Bibliografía.

[1] Zhu B, Caldwell M, Song B. Development of stemp cell-based therapies for parkinson’s disease. Int J Neurosci. 2016;126(11): 955-62.

[2] Cisek P, Kalaska JF. Neural mechanism for interacting with a worold full of action choices. Annu Rev Neurosci. 2010;33:269-298.

[3] van Donkelaar P, Stein JF, Passingham RE, Miall RC. Temporary inactivation in the primate motor thalamus during visually triggered and internally generated limb movements. J Neurophysiol. 2000;83(5):2780-90.

[4] Mink JW. The Basal Ganglia and involuntary movements: impaired inhibition of competing motor patterns. Archives of neurology. 2003;60:1365–1368.

[5] Lewis MM et al. The role of the cerebellum in the pathophysiology of Parkinson disease. Can J Neurol Sci. 2013;40:299-306.

[6] Díaz F, Mena I, Gómez A. Diagnóstico precoz de la enfermedad de Párkinson: neurospect del transportador de dopamina. Rev Chil Neuro-Psiquiat. 2016;40(3):243-52.

[7] Djaldetti R, Ziv I, Melamed E. The mystery of motor asymetry in Parkinson disease. Lancet Neurol. 2006;5:796-802.

[8] Boonstra TA et al. Balance asymetry in Parkinson’s disease and its contribution to freezing of gait. Plos One. 2014;9(7):e102493.

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